Infarto Agudo do Miocárdio

IAM: significado – Enfermagem

O infarto agudo do miocárdio (IAM), refere-se à morte de células cardíacas em uma determinada região do coração, que não está recebendo sangue oxigenado, devido a uma oclusão de um dos ramos da artéria coronária por trombo.

Trata-se de um processo irreversível de morte das células miocárdicas, provocado geralmente pela formação de coágulos, o que obstrui parcial ou totalmente a artéria coronária.

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Fisiopatologia do IAM

O infarto agudo do miocárdio (IAM) não acontece por acaso. Trata-se de uma condição que é uma consequência de outras situações patológicas, que vão evoluindo, na maioria das vezes, de forma silenciosa, sem manifestar qualquer sintoma, até o momento do entupimento da artéria coronária, quando surge a angina de peito e complicações como a insuficiência cardíaca.

Na verdade, o infarto do miocárdio é uma complicação da aterosclerose. Um processo inflamatório crônico que causa uma lesão ou disfunção da célula endotelial (célula da parede dos vasos sanguíneos) criando uma ambiente pró-trombótico e pró-inflamatório.

Essa inflamação endotelial é marcado pelo aumento patológico da permeabilidade vascular, entrada de lipídeos na área lesionada, agregação de monócitos sanguíneos e linfócitos, adesão de de plaquetas e de fatores de crescimento com proliferação de fibras musculares lisas e sua migração para a camada íntima do vaso, local em há a produção de matriz extracelular (SANTOS, et al., 2021). Essa sequência de eventos, culmina na formação da placa aterosclerótica.

A placa aterosclerótica caracteriza-se pela presença de um núcleo de lipídeos, uma camada externa de cristais de linfócitos, material necrótico e colesterol, envolvida por uma capa fibrosa formada por coágulo.

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Como surge o IAM nessa situação?

A formação da aterosclerose nas artérias coronárias, caracterizada por uma placa de ateroma, provoca um obstáculo para a passagem do sangue que deve levar oxigênio e nutrientes.

Esse problema de irrigação sanguínea do tecido cardíaco gera a isquemia. É justamente essa falta de oxigênio no músculo cardíaco, que provoca a dor precordial ou a angina peito, sinal preditivo de infarto.

A aterosclerose das artérias coronárias, além de ser causa de IAM, gera também a insuficiência cardíaca, pois uma parte das células cardíacas, já não conseguem realizar contração. E é justamente neste ponto, que podemos entender a necessidade de realizar um tratamento efetivo de emergência, pois o paciente tem a tendência de novos infartos no miocárdio em pouquíssimo tempo.

Para tentar impedir a insuficiência cardíaca, pois boa parte das células estão infartadas, o organismo, através da ativação da atividade simpática, acelera a frequência cardíaca.

Isso faz com que as células sadias trabalhem de maneira excessiva, para fazer com que o coração consiga, de maneira efetiva, manter a circulação sanguínea pelo corpo, de modo que garanta o funcionamento dos órgãos vitais.

No entanto, esse excesso de trabalho, aumenta as demandas de oxigênio pelo músculo cardíaco, através de um suprimento sanguíneo que já estava insuficiente devido a presença de trombos. Essa demanda aumentada de oxigênio, provocará ainda mais morte celular por isquemia.

Caso não sejam oferecidas medidas de revascularização do miocárdio e oferta de oxigênio suplementar de imediato, o paciente poderá ir a óbito em pouco tempo.

Tratamento

O tratamento do IAM deve abordar a revascularização miocárdica através de uma intervenção coronariana percutânea ou de enxertos de artérias ou veias nas artérias coronárias com a finalidade de restaurar a função das coronárias.

Além disso, devem ser administradas medicamentos que reduzem o trabalho cardíaco e melhorem a oxigenação do sangue.

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Referências Bibliográficas

HINKLE, J. L.; CHEEVER, K. H. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica. 14. ed. Rio de Jnaieo: Guanabara Koogan, 2020.

SANTOS, Prado et al. Arteriosclerose, aterosclerose, arteriolosclerose e esclerose calcificante da média de Monckeberg: qual a diferença? Jornal Vascular Brasileiro, São Paulo, 2011. Disponível em <https://www.scielo.br/j/jvb/a/Fw3v7WMNjm5mDJdWRd6rJLH/?lang=pt&format=pdf>. Acesso em 22 de mar. de 2022.